Prävention psychischer Erkrankungen im Alter

Die Lebenszufriedenheit und damit einhergehend die psychische Gesundheit im Alter wird wesentlich durch den Gesundheitszustand bestimmt. Weitere Faktoren sind Pflegebedürftigkeit, Partizipation und das Gefühl, gebraucht zu werden.

Ältere Menschen sind insbesondere anfällig für chronische Erkrankungen. Moderne Behandlungsstrategien vergrößern zwar die Lebenserwartung, wesentliche Ziele der Altersmedizin werden jedoch unzureichend adressiert.

Dringende Aufgabe von Forschung, Medizin und Gesellschaft ist es, die Gesundheitsspanne stärker in den Blick zu nehmen sowie eine patientenzentrierte, individualisierte medizinische und psychosoziale Versorgung weiterzuentwickeln.

Dies bedeutet, neben der Entwicklung effektiverer, an der Pathophysiologie orientierter Behandlungsmethoden, die Anfälligkeit Älterer für psychische und körperliche Erkrankungen sowohl auf der biologischen als auch auf der psychosozialen Ebene zu reduzieren.

Wir fokussieren uns nicht nur auf die Erforschung von Resilienzmechanismen und Präventionsmaßnahmen zur Vermeidung psychischer Erkrankungen bei Älteren. Unser Anspruch ist gleichsam die Überführung (Translation) von resilientem Verhalten und präventiven Maßnahmen in die Versorgung.

Präventionsmöglichkeiten

Ricarda Baake

Die Wunschvorstellung eines erfolgreichen Alterns impliziert meist ein gesundes und unabhängiges Altern. Zu den Grundvoraussetzungen hierfür zählt neben der geistigen Gesundheit vor allem eine gute körperliche Verfassung. Auf der Suche nach effektiven, kostengünstigen und nicht-invasiven Therapiemöglichkeiten für unsere alternde Gesellschaft ist die physische Fitness in den letzten Jahren vermehrt in den Fokus von Öffentlichkeit und Forschung gerückt. Körperliche Aktivität konnte hierbei auf Grund ihres Zusammenhangs mit verschiedenen kardiovaskulären Risikofaktoren (u.a. arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, usw.) als effektive Präventionsmaßnahme bestätigt werden. Durch eine verbesserte kardiovaskuläre Fitness kann man diversen Erkrankungen – kardiovaskulären wie auch neurologischen – vorbeugen und sogar der Hirnatrophie (als Ausdruck für Hirnalterung) entgegenwirken 1.

Empfehlungen zur körperlichen Aktivität für Ältere

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) rät konsequenterweise zu einem möglichst aktiven Lebensstil über die gesamte menschliche Lebensspanne. Für gesunde Ältere über 60 Jahren empfiehlt sie in ihren Richtlinien ein Mindestmaß von 150 Minuten aerober körperlicher Aktivität in der Woche. Die empfohlene moderate Intensität sollte bei ca. 50-60% der individuellen Maximalbelastung liegen (http://www.who.int/dietphysicalactivity/global-PA-recs-2010.pdf).

Bisher galt ein Ausdauertraining mit mittlerer Intensität als erfolgreichste Trainingsform im fortgeschrittenen Alter 2, jedoch mehren sich die Bewegungsinterventionen, die dem Krafttraining einen positiven Effekt auf Physis und geistige Leistungsfähigkeit nachweisen, stetig. Es wird insbesondere bezüglich einer angestrebten Aufrechterhaltung oder Verbesserung der geistigen Leistung als sinnvolle Alternative zum Ausdauertraining betrachtet 3.

Zusammenhang zwischen körperlicher und geistiger Gesundheit

Unabhängig von der favorisierten Trainingsform konnte ein Zusammenhang zwischen körperlicher und geistiger Aktivität belegt werden. Durch eine regelmäßige körperliche Aktivität können auch Ältere ihre kognitive Leistungsfähigkeit und die mit Anpassungsfähigkeit verbundene Plastizität ihres Gehirns verbessern 4-6. Sie können durch eine stabilisierte oder gesteigerte physische und geistige Leistungsfähigkeit widerstandsfähiger (resilienter) gegenüber pathologischen Veränderungen des Gehirns werden, wie etwa der Entwicklung einer Alzheimer-Demenz.

Demenz und körperliche Aktivität

Insbesondere bezüglich dementieller Erkrankungen gilt körperliche Aktivität mehr denn je als geeigneter Präventionsansatz 7. Menschen, die im mittleren Lebensalter ein hohes Maß an körperlicher Aktivität aufweisen, können ihr Risiko für das spätere Auftreten einer Alzheimer-Demenz nachweislich senken 8. Selbst im Falle einer bereits vorliegenden dementiellen Erkrankung kann körperliche Aktivität die Kognition der Betroffenen stets positiv beeinflussen 9. Ein weiterer möglicher Wirkungsmechanismus von Aktivität, die Reduzierung von β-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn, konnte in ersten Tier-experimentellen Versuchen bereits belegt werden 10, 11. Einigen Studien zufolge liegt bei Alzheimer-Patienten oftmals eine chronisch verringerte kardiovaskuläre Fitness vor, welche wiederum die Progression der Erkrankung unterstützt 1. Sattler und Kollegen 12 sehen die physische Fitness sogar als Prädiktor für den kognitiven Abbau an.

Körperliche Aktivität bei Altersdepression

Abgesehen von ihren physischen und kognitiven Effekten werden zunehmend die Effekte von körperlicher Aktivität auf affektiver und sozialer Ebene diskutiert 13. Es ist bekannt, dass körperliche Aktivität Stress beeinflussen 14 und die (subjektive) Lebensqualität steigern kann. In Bezug auf die Altersdepression, die psychische Erkrankung mit der zweithöchsten Prävalenzrate im Alter, ist die aktuelle Studienlage allerdings spärlich. Während antidepressive Effekte von Bewegung im mittleren Erwachsenenalter bereits belegt werden konnten 15, werden ältere Depressionspatienten aus diversen Gründen (physische Konstitution, Komorbiditäten, Multimedikation, usw.) meist aus Bewegungsinterventionen ausgeschlossen.  Es besteht daher ein Mangel an wissenschaftlichen Studien, die die möglichen Effekte von körperlicher Aktivität auf altersdepressive Patienten untersuchen.

Bewegungsintervention bei Altersdepression BAVA-AD_PILOT

Um erstmalige Einblicke bemüht, führten wir eine Studie zur Biofeedback-assistierten Verhaltensaktivierung bei depressiven älteren Patienten durch (BAVA-AD_PILOT). Wir möchten durch das Tragen eines Biofeedbackgeräts („Fitness-Tracker“) und regelmäßig stattfindenden therapeutischen Biofeedbacksitzungen (zweimal wöchentlich) eine (körperliche) Aktivierung der Patienten erzielen, die sich bestenfalls positiv auf ihr Stressniveau und ihre depressive Symptomatik auswirken soll.

Literatur

  1. Vidoni ED, Honea RA, Billinger SA, Swerdlow RH, Burns JM. Cardiorespiratory fitness is associated with atrophy in Alzheimer's and aging over 2 years. Neurobiol Aging 2012; 33(8): 1624–1632.
  2. Netz Y, Wu MJ, Becker BJ, Tenenbaum G. Physical activity and psychological well-being in advanced age: a meta-analysis of intervention studies. Psychol Aging 2005; 20(2): 272–284.
  3. Barnes DE, Santos-Modesitt W, Poelke, G, Kramer AF, Castro C, Middleton LE, Yaffe K. The Mental Activity and eXercise (MAX) trial: a randomized controlled trial to enhance cognitive function in older adults. JAMA Intern Med 2013; 173(9): 797–804.
  4. Smith PJ, Blumenthal JA, Hoffman BM, et al. Aerobic exercise and neurocognitive performance: a meta-analytic review of randomized controlled trials. Psychosom Med 2010; 72(3): 239–252.
  5. Gomez-Pinilla F, Hillman C. The influence of exercise on cognitive abilities. Compr Physiol 2013; 3(1): 403–428.
  6. Colcombe SJ, Erickson KI, Scalf PE, Kim JS, Prakash R, McAuley E, Elavsky S, Marquez DX, Hu L, Kramer AF. Aerobic Exercise Training Increases Brain Volume in Aging Humans. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2006; 61A(11): 1166–1170.
  7. de Bruijn RF, Schrijvers EM, de Groot KA, et al. The association between physical activity and dementia in an elderly population: the Rotterdam Study. Eur J Epidemiol 2013; 28(3): 277–283.
  8. Rovio SK, Kareholt I, Helkala E-L, Viitanen M, Winblad B, Tuomilehto J, Soininen H, Nissinen A, Kivipelto M. Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer’s disease. Lancet Neurol 2005; 4: 705–711.
  9. Groot C, Hooghiemstra AM, Raijmakers PG, et al. The effect of physical activity on cognitive function in patients with dementia: A meta-analysis of randomized control trials. Ageing Res Rev 2016; 25: 13–23.
  10. Head D, Bugg JM, Goate AM, et al. Exercise Engagement as a Moderator of the Effects of APOE Genotype on Amyloid Deposition. Arch Neurol 2012; 69(5): 636–643.
  11. Wirth M, Villeneuve S, La Joie R, Marks SM, Jagust WJ. Gene-environment interactions: lifetime cognitive activity, APOE genotype, and beta-amyloid burden. J Neurosci 2014; 34(25): 8612–8617.
  12. Sattler C, Erickson KI, Toro P, Schroder J. Physical fitness as a protective factor for cognitive impairment in a prospective population-based study in Germany. J Alzheimers Dis 2011; 26(4): 709–718.
  13. Haller N, Simon P. Sport und Bewegung zur Therapie und Prävention. In: Fellgiebel A, Hautzinger M, eds. Altersdepression: Ein interdisziplinäres Handbuch. Berlin, Heidelberg: Springer, 2017: 187–196.
  14. Gerber M, Puhse U. Review article: do exercise and fitness protect against stress-induced health complaints? A review of the literature. Scand J Public Health 2009; 37(8): 801–819.
  15. Cooney GM, Dwan K, Greig, CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR, McMurdo M, Mead GE. Exercise for depression (Review). Cochrane Database Syst Rev 2013; 9(9).

Andreas Fellgiebel

Prävention wirkt!

Allein eine flächendeckende Minimierung der Demenz-Risikofaktoren Bluthochdruck, Übergewicht, Hörminderung, Depression, Diabetes mellitus, körperliche Inaktivität, Rauchen, soziale Isolation würde die Demenzhäufigkeit in der Bevölkerung um 35 Prozent reduzieren.1

Der starke Zusammenhang von besserer Bildung und reduzierter Demenzwahrscheinlichkeit ist gut etabliert. Es ist natürlich davon auszugehen, dass viele „Gebildete“ eine Reihe weiterer, protektiver Merkmale aufweisen (wie geistige und körperliche Aktivitäten, Gesundheitsverhalten, soziale Interaktionen, Ernährung).

Inzwischen konnte ein positiver Zusammenhang zwischen verbessertem Bildungstand und sinkender Demenz Wahrscheinlichkeit auch bevölkerungsbasiert gezeigt werden.2-3

Gesichert ist ebenfalls, dass regelmäßige körperliche und geistige Aktivität einen demenzpräventiven Effekt haben.4 Chronisches Stresserleben reduziert die kognitiven Fähigkeiten und führt zu einem verstärkten kognitiven Abbau bei Älteren.4

Alle Gefäß-Risikofaktoren (auch das Rauchen!) erhöhen das Risiko für eine Demenzentwicklung, eine wirksame Reduktion der Gefäßrisiken führt zu einem reduzierten Demenzrisiko.4

Auch die Ernährung stellt einen relevanten Modulator des Demenzrisikos dar. Konsistent ist die Datenlage für die sogenannte mediterrane Diät. Depression in späteren Lebensjahren ist ein Risikofaktor für eine spätere Demenzentwicklung.

Literatur

  1. Livingston, G., A. Sommerlad, Ortega V, et al. Dementia prevention, intervention, and care. Lancet 2017; 390(10113): 2673-2734.
  2. Langa KM, Larson EB, CrimminsEM, et al. A comparison of the prevalence of dementia in the United States in 2000 and 2012. JAMA InternMed 2017; 177: 51–58.
  3. Wu YT, Fratiglioni L,Matthews FE, Lobo A, et al. Dementia in western Europe: epidemiological evidence and implications for policymaking. Lancet Neurol 2016; 15: 116–124.
  4. Fellgiebel A. Resilienz gegenüber psychischen Störungen im Alter. Nervenarzt 2018; · 89: 773–778.

Weiterführende aktuelle Literatur zu wirksamen Möglichkeiten der Demenzprävention:

Fellgiebel A. Resilienz gegenüber psychischen Störungen im Alter. Nervenarzt 2018; · 89: 773–778.

Demenzprävention ist ein zentrales Forschungsthema im ZpGA

Wir untersuchen einerseits klinisch-grundlagenwissenschaftlich den Zusammenhang von strukturellen zerebralen Netzwerken, geistiger Leistungsfähigkeit, Resilienzfaktoren und Resilienzmechanismen bei kognitiv gesunden Älteren und Älteren mit eingeschränkter Gedächtnisleistung (leichte kognitive Beeinträchtigung, amnestic Mild Cognitive Impairment). Ziel ist es, die hirnstrukturellen und funktionellen Korrelate für Resilienz zu identifizieren und die zugrunde liegenden Mechanismen besser zu verstehen.

Zudem führen wir eine multizentrische kognitive Trainingsstudie bei geistig fitten Älteren durch mit dem Ziel, die neurobiologischen Bedingungen für wirksames geistiges Lernen im Alter besser zu verstehen und effektivere Lernprogramme zu entwickeln.

Eigene Forschung des ZpGA-Teams

Thema: hirnstrukturelle Netzwerke, Faserbahnen, Resilienz, kognitive Fähigkeiten

  1. Wolf D, Fischer FU, Fellgiebel A; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. A methodological approach to studying resilience mechanisms: demonstration of utility in age and Alzheimer's disease-related brain pathology. Brain Imaging Behav. 2018 May 1. doi: 10.1007/s11682-018-9870-8.
  2. Fischer FU, Wolf D, Fellgiebel A; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Diaschisis-Like Association of Hippocampal Atrophy and Posterior Cingulate Cortex Hypometabolism in Cognitively Normal Elderly Depends on Impaired Integrity of Parahippocampal Cingulum Fibers. J Alzheimers Dis. 2017;60: 1285-1294.
  3. Wolf D, Fischer FU, Scheurich A, Fellgiebel A; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Non-Linear Association between Cerebral Amyloid Deposition and White Matter Microstructure in Cognitively Healthy Older Adults. J Alzheimers Dis. 2015;47: 117-127.
  4. Fischer FU, Wolf D, Scheurich A, Fellgiebel A; Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Altered whole-brain white matter networks in preclinical Alzheimer's disease. Neuroimage Clin. 2015; 8: 660-666.
  5. Wolf D, Fischer FU, de Flores R, Chételat G, Fellgiebel A. Differential associations of age with volume and microstructure of hippocampal subfields in healthy older adults. Hum Brain Mapp. 2015 Oct;36(10):3819-3831.
  6. Fischer FU, Wolf D, Scheurich A, Fellgiebel A. Association of structural global brain network properties with intelligence in normal aging. PLoS One. 2014 Jan 22;9(1):e86258. doi: 10.1371/journal.pone.0086258.

Thema: Bedingungen für erfolgreiches kognitives Lernen bei gesunden Älteren

  1. Wolf D, Fischer FU, Fesenbeckh J, Yakushev I, Lelieveld, Fellgiebel A. Structural integrity of the corpus callosum predicts long-term transfer of fluid intelligence-related training gains in normal aging. HumBrainMapp 2014; 35: 309–318.
  2. Wolf D, Tüscher O, Teipel S, Mierau A, Strüder H, Drzezga A, Baier B, Binder H, Fellgiebel A; German AgeGain study group. Mechanisms and modulators of cognitive training gain transfer in cognitively healthy aging: study protocol of the AgeGain study. Trials. 2018; 19(1):337.

Alexandra Wuttke-Linnemann

Der Großteil der Menschen mit Demenz wird informell von pflegenden Angehörigen zu Hause versorgt 1. Dabei sind pflegende Angehörige von Menschen mit Demenz einem erhöhten Risiko für die Entwicklung körperlicher und psychischer Erkrankungen ausgesetzt. Vor allem ist das Risiko an Depression zu Erkrankungen deutlich erhöht 2. Die Belastung von pflegenden Angehörigen von Menschen mit Demenz hat dabei nicht nur negative Auswirkungen auf die eigene Gesundheit der pflegenden Angehörigen, sondern auch auf die Stabilität der Versorgung des Menschen mit Demenz 3.

Auf der Suche nach zugrundeliegenden Mechanismen

Die Pflegebelastung ist dabei interindividuell unterschiedlich und wird von verschiedenen Faktoren der Person (z.B. Persönlichkeitseigenschaften), der Situation (z.B. akute Krise) und der Umgebung (z.B. soziales Netz) bestimmt. Unabhängig der situativen und veränderbaren Einflussfaktoren auf die Pflegebelastung, unterscheiden sich pflegende Angehörige aber auch dispositionell in ihrem Umgang mit diesem Stressor und den daraus resultierenden Konsequenzen für psychische und körperliche Gesundheit.
Dabei ist es vor allem die chronische Aktivität stress-sensitiver Systeme im Körper vermittelt durch Veränderungen der Immunsystemaktivität, die den negativen Effekt von Stress auf die Gesundheit mediiert 4. Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA), die unter anderem die Ausschüttung des Stresshormons Cortisol reguliert, sowie das Autonome Nervensystems (ANS) stellen die beiden prominenten stress-sensitiven Systeme des Körpers dar. Während akuter Stress mit einer kurzfristigen Aktivität dieser Systeme adaptiv ist, ist es vor allem chronischer Stress, gemessen an der Aktivität der HHNA und des ANS, der gesundheitsschädliche Folgen hat 4.

Bei pflegenden Angehörigen von Menschen mit Demenz zeigt sich daher wiederholt in Studien, dass diese beiden stress-sensitiven Systeme negativ durch die Pflegebelastung beeinflusst werden. So weist eine Vielzahl pflegender Angehörige von Menschen mit Demenz a) höhere Konzentrationen von Cortisol im Vergleich zu nicht pflegenden Menschen 5, b) ungünstigere Tagesprofile von Cortisol (v.a. hinsichtlich der Aufwachreaktion) 6, sowie c) Dysregulierungen in Markern des ANS (v.a. hinsichtlich Herzratenvariabilität, Blutdruck) 7 auf. In laufenden Projekten untersuchen wir, wie die Regulation dieser psychobiologischen Stressmarker durch alltagsnahe Intervention positiv beeinflusst werden kann und welche Mechanismen der pflegebezogenen Belastung von pflegenden Angehörigen von Menschen mit Demenz zugrunde liegen 8.

Was brauchen pflegende Angehörige von Menschen mit Demenz?

Aus diesem biopsychologischen Stressverständnis heraus, verfolgen wir im Zentrum für psychische Gesundheit im Alter (ZpGA) den Ansatz, therapeutische Angebote für pflegende Angehörige von Menschen mit Demenz zu untersuchen und zu etablieren, die Stress sowohl subjektiv wie auch physiologisch reduzieren, um langfristig Gesundheit und Resilienz zu fördern. Ziel einer guten Versorgung von pflegenden Angehörigen von Menschen mit Demenz ist daher eine bedarfsgerechte Versorgung, die die Besonderheiten der unterschiedlichen Krankheitsstadien und individuellen Versorgungssituation berücksichtigt.

Dyadische Interventionen zum Schutze der Beziehung im frühen Erkrankungsstadium

Bereits zu Beginn der Erkrankung sind Beeinträchtigungen in Lebensqualität und erhöhte Stressbelastung bei Patienten und Angehörigen zu beobachten. Frühinterventionen für Patienten und Angehörigen haben sich hier als effektiv erwiesen. Viele dieser Behandlungsangebote richten sich allerdings nur an einen Adressaten, d.h. entweder an den Patienten oder den Angehörigen 9,10. Daher untersuchen wir in einer laufenden Studie, inwiefern dyadische Programme, die Patient und pflegenden Angehörigen gleichermaßen in den Fokus rücken, zu Stressreduktion und Schutz der Partnerbeziehung führen können. In einem aufsuchenden dyadischen Unterstützungsprogramm in Anlehnung an Häußler et al. 11 werden Patienten mit beginnender Demenz und ihr primär pflegender Angehöriger zu Hause insgesamt sieben Mal aufgesucht. In jeder Sitzung werden dyadisch Kompetenzen zur Krankheitsbewältigung (z.B. Stressmanagement, Kommunikationstraining, Aktivitätenplanung) vermittelt. Neben subjektiven Angaben zu Stresserleben werden wiederholt Speichelproben (vor und nach jeder Sitzung sowie Tagesprofile) zur späteren Analyse von Cortisol und Alpha-Amylase (als Marker des ANS) von Patienten und Angehörigen gesammelt. Erste Zwischenergebnisse zeigen, dass das subjektive Stresserleben der Angehörigen insgesamt nach den Sitzungen geringer war, während gleichzeitig bei den Patienten signifikant niedrigere Ausschüttungen von Cortisol beobachtet wurden. Die Aktivität von Alpha-Amylase war bei beiden nach den Sitzungen höher.
 

 
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass durch die dyadische Behandlung im häuslichen Umfeld der Teilnehmer Stress reduziert wurde. Dabei profitieren Patient und Angehörige von unterschiedlichen Aspekten der Behandlung.

Ausblick

Mit Fortschreiten der Erkrankung fokussieren wir zunehmend auf die therapeutische Begleitung der pflegenden Angehörigen. Hier ist es unser Anliegen, alltagsnah Unterstützungsmöglichkeiten eingebettet in einem therapeutischen Kontext zu entwickeln und zu evaluieren. Geplante Projekte fokussieren hierbei auf die Nutzung eines ambulanten Assessments-Ansatz zur alltagsnahen Erfassung von pflegebezogenem Stress, um hieraus im Sinne einer ecological momentary intervention direkt im Alltag Interventionen für pflegende Angehörige (z.B. anhand einer App) verfügbar zu machen. Ebenso planen wir innovative Versorgungsmodelle für Menschen mit Demenz unter Berücksichtigung der psychischen und körperlichen Gesundheitsaspekte der pflegenden Angehörigen.

Literatur

  1. Brodaty H, Donkin M. Family caregivers of people with dementia. Dialogues Clin Neurosci 2009; 11(2): 217–228.
  2. Cuijpers P. Depressive disorders in caregivers of dementia patients: a systematic review. Aging Ment Health 2005; 9(4): 325–330.
  3. Torti FMJ, et al. A Multinational Review of Recent Trends and Reports in Dementia Caregiver Burden. Alzheimer Dis Assoc Disord 2004; 18(2): 99–109.
  4. McEwen BS. Stress, adaptation, and disease. Allostasis and allostatic load. Ann N Y Acad Sci 1998; 840: 33–44.
  5. Stalder T, et al. Elevated hair cortisol levels in chronically stressed dementia caregivers. Psychoneuroendocrinology 2014; 47: 26–30.
  6. Wahbeh H, et al. Salivary Cortisol Awakening Response in Mild Alzheimer Disease, Caregivers, and Noncaregivers. Alzheimer Dis Assoc Disord 2008; 22(2): 181–183.
  7. Capistrant BD, Moon JR, Glymour MM. Spousal caregiving and incident hypertension. Am J Hypertens 2012; 25(4): 437–443.
  8. Wuttke-Linnemann A, Baake R, Fellgiebel A. Dyadic wind of change: New approaches to improve biopsychological stress regulation in patients with dementia and their spousal caregivers. Submitted.
  9. Smits CH, et al. Effects of combined intervention programmes for people with dementia living at home and their caregivers: a systematic review. Int J Geriatr Psychiatry 2007; 22(12): 1181–1193.
  10. Van't Leven N, et al. Dyadic interventions for community-dwelling people with dementia and their family caregivers: a systematic review. Int Psychogeriatr 2013; 25(10): 1581–1603.
  11. Häußler A, et al. Psychosoziale Therapie bei beginnender Demenz. Das DYADEM-Unterstützungsprogramm für Menschen mit Demenz und ihre Partner. Frankfurt am Main: Mabuse Verlag, 2014.

Dominik Wolf

Eine weit verbreitete Annahme besagt, dass der Alterungsprozess mit einem weitreichenden Abbau der kognitiven Fähigkeiten einhergeht.

Verschlechterungen in der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit sowie im Gedächtnis sind dabei die am häufigsten angenommenen Konsequenzen des Alterns. Neben diesen negativen Stereotypen wird das Altern jedoch auch mit einer Zunahme an Wissen und Weisheit in Verbindung gebracht. In vielen Fällen liegt eine beachtliche Wahrheit in Volksweisheiten – so auch im vorliegenden Fall.

Schon sehr frühe Studien zum kognitiven Altern zeigten, dass das Altern sowohl durch kognitiven Abbau als auch durch kognitive Stabilität charakterisiert ist. Weitgehende Stabilität oder gar Verbesserungen bis in hohe Alter konnten in den Bereichen des Wortschatzes und des Allgemeinwissens beobachtet werden. Kognitiver Abbau wurde in den Bereichen Gedächtnis, Problemlösung und logischem Schlussfolgern berichtet 1,2. Im Verlauf von ca. 100 Jahren Forschung zum Thema kognitives Altern wurde das Muster des kognitiven Abbaus genauer charakterisiert. Demnach umfassen stark altersassoziierte kognitive Bereiche das Gedächtnis (Arbeitsgedächtnis und verbales Gedächtnis), die Informationsverarbeitungs-/Wahrnehmungsgeschwindigkeit, logisches Schlussfolgern, räumliche Orientierung sowie numerische Fähigkeiten. Verbale Fähigkeiten (Wortschatz) bleiben hingegen weitgehend stabil (siehe Abbildung 1). Verschiedene Übersichtsarbeiten, Bücher und Meta-Analysen geben einen tiefergehenden Überblick auf das Muster des altersassoziierten kognitiven Abbaus im Alter 3-5.
 

 
Abbildung 1.
 Illustration der Entwicklung verschiedener kognitiver Bereiche über die Lebensspanne (aus Salthouse, 2013).  X-Achse: Alter, Y-Achse: Mittelwert und Standardabweichung eines composite scores, der die Ergebnisse aus verschiedenen Studien von Salthouse integriert. Um alle Variablen auf derselben Skala abzubilden, sind auf der y-Achse z-Werte abgetragen.

Da viele verschiedene geistige Bereiche ein vergleichbares Maß an altersbedingtem Abbau zeigten, stellte sich die Frage, ob und inwieweit sich diese Bereiche im Alter voneinander unabhängig verschlechtern. Es wurde angenommen, dass die Verschlechterungen in den o.g. kognitiven Bereichen auf Verschlechterungen eines oder ein paar weniger kognitiver Prozesse zurückzuführen sind. Im Rahmen einer umfangreichen Zusammenfassung diverser Studien zu der Fragestellung kommen die Autoren zu dem Schluss, dass der beobachtete altersbedingete kognitive Abbau in den verschiedenen spezifischen kognitiven Bereichen im Wesentlichen auf Verschlechterungen in drei weitgehend unabhängigen Bereichen zurückzuführen ist: dem Arbeitsgedächtnis, der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit sowie den sensorischen Funktionen 4.

Dem oben beschriebenen altersbedingten kognitiven Abbau kann durch ein kognitives Training entgegengewirkt werden. Trainingsbedingte Verbesserungen sind dabei bis ins hohe Alter möglich. Trainingseffekte bleiben jedoch gerade im höheren Alter (60+) meist auf die trainierte Aufgabe beschränkt, da die Fähigkeit zum Transfer der Trainingseffekte zu untrainierten kognitiven Bereichen mit zunehmendem Alter abnimmt 6,7. Eine bessere Aufrechterhaltung der Transferfähigkeit könnte die Wirksamkeit eines kognitiven Trainings und somit die Chance auf ein längeres selbstständiges, aktives Leben mit gesellschaftlicher Partizipation bis ins hohe Alter erhöhen. Vor diesem Hintergrund untersuchen wir im Rahmen einer groß angelegten Multizentrumsstudie Mechanismen und Modulatoren, die dem Transfer von kognitiven Trainingseffekten zugrunde liegen 8. Die Ergebnisse könnten zu einer Entwicklung von effektiveren und ökonomischeren Trainingsmethoden zur Erhaltung der kognitiven Leistungsfähigkeit im Alter beitragen.

Literatur

  1. Foster JC, Taylor GA. The applicability of mental tests to persons over fifty years of age. Journal of Applied Psychology 1920; 4(1): 39-58.
  2. Gilbert JG. Memory loss in senescence. The Journal of Abnormal and Social Psychology 1941; 36(1): 73.
  3. Salthouse TA. Selective review of cognitive aging. Journal of the International neuropsychological Society 2010; 16(5): 754-60.
  4. Park DC, Schwarz N. Cognitive aging: A primer: Psychology Press; 2000.
  5. Hedden T, Gabrieli JD. Insights into the ageing mind: a view from cognitive neuroscience. Nature reviews neuroscience 2004; 5(2): 87.
  6. Dahlin E, Neely AS, Larsson A, Bäckman L, Nyberg L. Transfer of learning after updating training mediated by the striatum. Science 2008; 320(5882): 1510-2.
  7. Ball K, Berch DB, Helmers KF, et al. Effects of cognitive training interventions with older adults: a randomized controlled trial. Jama 2002; 288(18): 2271-81.
  8. Wolf D, Tüscher O, Teipel S, et al. Mechanisms and modulators of cognitive training gain transfer in cognitively healthy aging: study protocol of the AgeGain study. Trials 2018; 19(1): 337.

Florian Fischer

Das menschliche Gehirn und die darin ablaufenden elektrochemischen Prozesse sind die Basis für unser Denkvermögen und unsere Persönlichkeit. Seine Grundbausteine sind im Wesentlichen die zirka 86 Milliarden Nervenzellen (Neuronen)1, welche Informationen verarbeiten und weiterleiten und zu diesem Zwecke in Form eines Netzwerkes miteinander verbunden sind. Strukturell unterscheiden wir die sogenannte graue Substanz, welche aus den Nervenzellkörpern, aber auch aus zahlreichen Verbindungen der Nervenzellen untereinander besteht, und die weiße Substanz, welche im Wesentlichen aus Nervenfaserbündeln besteht. „Weiß“ erscheinen diese Areale, da die Nervenfasern zur schnelleren Informationsüberleitung eine spezielle Isolierschicht haben, die durch das weiße Myelin gebildet wird. Die Informationsverarbeitung findet dabei innerhalb von Strukturen der grauen Substanz statt, wobei insbesondere bei komplexen Denkprozessen häufig mehrere räumlich getrennte Hirnareale zusammenarbeiten und somit „funktionale Netzwerke“ bilden2. Zu diesem Zwecke ist die weiße Substanz nach Kriterien der Netzwerkeffizienz optimiert organisiert, wie sie sich etwa auch in Strom- oder Straßennetzwerken finden3. Eine spezifisch menschliche Besonderheit findet sich zudem im entwicklungsgeschichtlich jüngeren Frontalbereich des Gehirns, das an den für unser Verhalten maßgebenden Funktionen wie planendem Denken und Handeln (Exekutivfunktionen), Aufmerksamkeitssteuerungsprozessen, Emotionsregulation und Impulskontrolle sowie Arbeitsgedächtnis maßgeblich beteiligt ist: dieses enthält im Vergleich zu anderen Primaten einen besonders hohen Anteil an weißer Substanz.4 Ein weiteres wichtiges Merkmal des Gehirns in Bezug auf die im folgenden dargestellten Veränderungen im Alter ist seine erstaunliche Robustheit und Anpassungsfähigkeit, die deutlich wird anhand zahlreicher Fälle von Patienten mit Verletzungen am Gehirn durch mechanische äußere Einwirkung z.B. bei Hirntraumata durch Unfälle oder auch durch innere Verletzungen wie bei Schlaganfällen, die trotzdem eine „normale“ Funktion des Gehirns aufrechterhalten oder durch Verlust der betreffenden Areale beeinträchtigte Fähigkeiten wiedererlernen konnten.

Charakteristisch für das alternde Gehirn ist, beginnend etwa im mittleren Erwachsenenalter, eine Verringerung des Volumens, die einhergeht mit dem Verlust von Nervenzellen und Nervenfasern. Dabei sind sowohl die graue als auch die weiße Substanz betroffen.5,6 Die weiße Substanz ist darüber hinaus noch von weiteren spezifischen Veränderungen betroffen. Während der Myelinisierungsgrad der Nervenfasern zusammen mit der geistigen Leistungsfähigkeit bis ins mittlere Erwachsenenalter zunimmt, geht er in der Folge zurück7, wodurch die Informationsübertragungsgeschwindigkeit der Fasern sinkt. Interessanterweise ist der Rückgang in den entwicklungsgeschichtlich jüngeren frontalen Hirnbereichen schneller, weswegen man von einem „anterior-posterior Gradienten“ spricht.8 Ein weiterer Faktor, der zur Beeinträchtigung der weißen Substanz beiträgt, sind altersbedingte Gefäßveränderungen9, welche durch  Risikofaktoren wie Herz-Kreislauferkrankungen, Bluthochdruck, Fettwerte, Diabetes und Rauchen verstärkt auftreten können. Besonders die kleinsten Blutgefäße sind Veränderungen unterworfen, welche dazu führen, dass der aktivitätsbezogene hohe Bedarf der Nervenzellen an Energie und Nährstoffen in zunehmendem Maße nur noch unzureichend gedeckt werden kann. Weiterhin können sich Risse in den kleinsten Blutgefäßen bilden, die zu Mikro-Einblutungen führen.10 Diese Gefäßveränderungen führen in der Folge zu Demyelinisierung, dem Verlust von Nervenzellfasern und Nervenzellen sowie zu Gliose (Vernarbung der betroffenen Stellen), wobei häufig Regionen im Mark der weißen Substanz und am Rande der Nervenwasserräume (Ventrikel) betroffen sind. Die Summe dieser mikrostrukturellen Veränderungen der weißen Substanz führt schließlich auch zu einer Abnahme der strukturellen Netzwerkeffizienz,11 wodurch sich die Fähigkeit der weißen Substanz verschlechtert, die integrierte Informationsverarbeitung verteilter Strukturen der grauen Substanz durch Informationsübertragung und Synchronisation zu gewährleisten.

Den geschilderten Veränderungen ist gemein, dass sie in den Gehirnen nahezu aller Älterer vorkommen, zu spezifischen Verschlechterungen des Denkvermögens führen (siehe Wie ändern sich die geistigen Fähigkeiten im Alter), allerdings allein und ohne weitere Risikofaktoren nicht ausreichend sind, um zu alltagsrelevanten Problemen zu führen, wie es etwa bei einer demenziellen Entwicklung der Fall ist. Eine zunehmende Zahl von Forschungsergebnissen deutet darüber hinaus darauf hin, dass der individuell verschiedene Grad dieser Veränderungen von Lebenswandel bedingten Faktoren abhängt, wie etwa körperlicher Aktivität, chronischem Stress, Ernährung, Gefäßrisikofaktoren, Herz-Kreislauferkrankungen etc.12 Man geht zusätzlich davon aus, dass der Grad der individuellen Ausprägung der Veränderungen am Gehirn sich positiv oder negativ auf das Risiko auswirkt, im Alter an einer leichten kognitiven Störung oder Demenz zu erkranken, wenn krankheitsspezifische Veränderungen hinzutreten.13 Um diesen Zusammenhang weiter zu erforschen, machen wir altersbedingte Veränderungen des Gehirns anhand von Bildern der Magnetresonanztomographie sichtbar und rekonstruieren zerebrale Faserbahnen oder Netzwerke (s. Abbildung 1). Wir gehen dabei davon aus, dass die Güte der strukturellen Netzwerke, die sich mathematisch quantitativ erfassen lässt, ein Maß sein kann für die Widerstandsfähigkeit des Gehirns sowohl vor altersbedingtem Abbau als auch vor der klinischen Manifestation von neurodegenerativen Erkrankungen wie etwa der Alzheimer-Erkrankung.

Abbildung 1: Rekonstruktion zerebraler Faserbahnen und Netzwerke
 

 
Mittels spezieller MRT-Sequenzen (Diffusions-Tensor-Wichtung) lassen sich zerebrale Nervenfaserbündel und zerebrale Netzwerke strukturell Rekonstruieren und bzgl. verschiedener Gütekriterien beschreiben. Linkes Bild: Cingulum (s. Fischer F, Fellgiebel A, et al. Automated tractography of the cingulate bundle in Alzheimer's disease: a multicenter DTI study. Journal of Magnetic Resonance Imaging, 2012; 36: 84-91.). Rechtes Bild: Netzwerk-Rekonstruktion.

Literatur

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